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AG Experimentelle Neuroimmunologie

 

schroeter-michael-uniklinik-koeln.jpgUniv.-Prof. Dr. Michael Schroeter M.Sc.
Leiter der AG
Telefon: +49 221 478-87239
Telefax: +49 221 478-98416
E-Mail: [Email protection active, please enable JavaScript.]

 

 

 

 

Team:
Claudia Drapatz, MTA
Dr. Rebecca Klein
Anne Ladwig
Dr. Monika Rabenstein
Dr. Helene Walter

Labor:

LFI Ebene 5, Raum 406/7
Telefon: +49 221 478-89144
Telefax: +49 221 478-89143

Der Schlaganfall ist die Folge einer lokal begrenzten Durchblutungsstörung des Gehirns und stellt in der westlichen Welt die häufigste Ursache für Behinderungen im Erwachsenenalter dar.

Ebenso wie beim Menschen sehen wir beim experimentelle Schlaganfall ein graduelle Funktionserholung in den folgenden Wochen. Unser Ziel ist es, auf zellulärer Ebene diese regenerativen Vorgänge besser zu verstehen, zu modulieren und die Funktionserholung zu fördern.

In den vergangenen Jahren ist es uns gelungen, "Neuroinflammation" nach Schlaganfall detailliert zu charakterisieren. Hierunter fassen wir vielfältige zelluläre Prozesse zusammen, die der Abgrenzung von "gesund" und "krank" (Demarkation), dem Abräumen untergegangenen Gewebes, der Narbenbildung, aber auch der Reparation und dem Erhalt des vom Schlaganfall verschonten Gewebes dienen. Dabei hat sich Mikroglia - die immunkompetenten Zellen des Gehirns - als Schlüsselregulator dieser Prozesse gezeigt.

Wichtige Mechanismen dieser Mikrogliazellen können wir in der Zellkultur untersuchen - auch unter Imitation von Schlaganfall-Bedingungen (oxygen glucose deprivation - "stroke in a dish"). Nach experimentellen Schlaganfällen können wir auf individueller Ebene und vom Zeitpunkt des Auftretens des Schlaganfalls bis Wochen danach Aspekte der Neuroinflammation mit bildgebenden Methoden in ihrer Entwicklung verfolgen (Abbildung 1).

 


Abbildung 1_Experimentelle Neuroimmunologie_2013.png

 

Abb. 1: Darstellung neuroinflammatorischer Prozesse mittels PET (links) und korrespondierende Immunhistologie.

 


 

Die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS, transcranial direct current stimulation) ist ein auch beim Menschen eingesetztes Verfahren, die Funktionserholung nach Schlaganfall zu fördern. Aktuelle Studien haben belegen können, dass diese positiven Effekte durch Neuroinflammation zumindest teilweise vermittelt werden. Mikroglia tritt dabei in enge Wechselwirkung mit endogenen neuralen Stammzellen. Wir setzen multimodale Bildgebung ein, um die Effekte über longitudinal und individuell nachzuweisen. Dabei setzen wir auf Studiendesigns, die klinischen Studien ähneln und damit die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf die klinische Situation erlauben.

 

randzonenv.jpg

 

Abb. 2: Durch Übereinanderlegen von Bildinformationen aus MRT, Doppel-Tracer PET und Immunhistochemie können multiple Randzonen des Schlaganfalls definiert werden.

 

Ausgewählte Publikationen

  • Ladwig A, Walter HL, Hucklenbroich J, Willuweit A, Langen KJ, Fink GR, Rueger MA, Schroeter M.Osteopontin Augments M2 Microglia Response and Separates M1- and M2-Polarized Microglial Activation in Permanent Focal Cerebral Ischemia. Mediators Inflamm. 2017;2017:7189421.
  • Braun R, Klein R, Walter HL, Ohren M, Freudenmacher L, Getachew K, Ladwig A, Luelling J, Neumaier B, Endepols H, Graf R, Hoehn M, Fink GR, Schroeter M, Rueger MA.Transcranial direct current stimulation accelerates recovery of function, induces neurogenesis and recruits oligodendrocyte precursors in a rat model of stroke.
  • Exp Neurol. 2016 May;279:127-136.
  • Walter HL, Walberer M, Rueger MA, Backes H, Wiedermann D, Hoehn M, Neumaier B,  Graf R, Fink GR, Schroeter M (2015). In vivo analysis of neuroinflammation in the late chronic phase after experimental stroke. Neuroscience. Apr 30;292:71-80
  • Walberer M, Backes H, Dennin MA, Neumaier B, Endepols H, Hoehn M, Fink GR, Graf R, Schroeter M. Potential of early FDG-PET for identifying hypo-perfusion and predicting fate of tissue in a rat embolic stroke model. Stroke, 43(1):193-8.
  • Schroeter M, Dennin MA, Walberer M, Backes H, Neumaier B, Fink GR, Graf R. Neuroinflammation extends brain tissue at risk to vital peri-infarct tissue: a double tracer [11C]PK11195- and [18F]FDG-PET study. J Cereb Blood Flow Metab. 2009; 29(6): 1216-25.
  • Stoll G, Jander S, Schroeter M. Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions. Prog Neurobiol. 1998 Oct;56(2):149-71