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AG Experimentelle Neuroimmunologie

 

Univ.-Prof. Dr. Michael Schroeter M.Sc.
Leiter der AG
Telefon: +49 221 478-87239
Telefax: +49 221 478-98416
E-Mail: [Email protection active, please enable JavaScript.]

 

 

 

 

Team:
Claudia Drapatz, MTA
Dr. Rebecca Klein
Anne Ladwig
Anton Pikhovych
Dr. Monika Rabenstein
Dr. Helene Walter
Dr. Sabine U. Vay

Ehemalige Mitarbeiter des Labors:
Ramona Braun, Beata Emig, Marajke Gebauer, Sophia Müsken, Dr. Daniel Nass, Priv.-Doz. Dr. Maria Adele Rüger, Marie-Lune Simard M.Sc., Dr. Martin Uhl, Dr. med. vet. Maureen Walberer

Labor:

LFI Ebene 5, Raum 406/7
Telefon: +49 221 478-89144
Telefax: +49 221 478-89143

Der Schlaganfall ist die Folge einer lokal begrenzten Durchblutungsstörung des Gehirns und stellt in der westlichen Welt die häufigste Ursache für Behinderungen im Erwachsenenalter dar. Die derzeit einzige kausale Therapie – die Thrombolyse – ist auf ein enges Zeitfenster nach dem Ereignis beschränkt.

Als Folge des Schlaganfalls treten Tage bis Wochen nach dem eigentlichen Infarktereignis eine Reihe entscheidender zellulärer Prozesse auf, die der Abgrenzung von „gesund“ und „krank“ (Demarkation), dem Abräumen untergegangenen Gewebes, der Narbenbildung, aber auch der Reparation und dem Erhalt des vom Schlaganfall verschonten Gewebes dienen. Es treten - im weiteren Sinn - entzündlichen Reaktionen („Neuroinflammation“) auf. Diese Reaktionen finden in charakteristischen räumlichen und zeitlichen Mustern statt und beziehen sowohl hirneigene Zellen als auch (Immun-)Zellen aus dem Blut mit ein. Die gezielte Beeinflussung der Neuroinflammation verspricht eine zusätzliche Schädigung des Gehirns zu verhindern und Reparaturvorgänge zu fördern.

In unserem Labor sind verschiedene Schlaganfallmodelle etabliert, mit denen wir die heterogene Pathophysiologie menschlicher Schlaganfälle nachbilden und untersuchen können.

Auf individueller Ebene und über die Zeit – vom Zeitpunkt des Auftretens des Schlaganfalls bis Wochen danach – können wir Schlaganfälle mit bildgebenden Methoden in ihrer Entwicklung verfolgen. In enger Kooperation mit dem Max-Planck-Institut für neurologische Stoffwechselforschung und dem Forschungszentrum Jülich wenden wir als bildgebende Verfahren die Magnetresonanztomographie (MRT) sowie die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) in vivo an (Abbildung 1).

 


Abbildung 1_Experimentelle Neuroimmunologie_2013.png

 

Abb. 1: Darstellung neuroinflammatorischer Prozesse mittels PET (links) und korrespondierende Immunhistologie.

 



Validiert werden diese Verfahren durch Histologie und Immunhistochemie ex vivo sowie durch Zellkulturuntersuchungen. Durch die Kombination aus Doppel-Tracer-PET, MRT und Histologie konnten wir multiple Randzonen der Ischämie definieren (Abbildung 2). Wir untersuchen, wie wir Neuroinflammation so verändern könne, dass die Gewebeschädigung begrenzt, die Erholung und Reparation gefördert werden.

Die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS, transcranial direct current stimulation), ist ein auch beim Menschen eingesetztes Verfahren, die Funktionserholung nach Schlaganfall zu fördern. In aktuellen Studien haben belegen können, dass diese positiven Effekte durch Neuroinflammation zumindest teilweise vermittelt werden.

 

randzonenv.jpg

 

Abb. 2: Durch Übereinanderlegen von Bildinformationen aus MRT, Doppel-Tracer PET und Immunhistochemie können multiple Randzonen des Schlaganfalls definiert werden.

 

Ausgewählte Publikationen

  • Walter HL, Walberer M, Rueger MA, Backes H, Wiedermann D, Hoehn M, Neumaier B,  Graf R, Fink GR, Schroeter M (2015). In vivo analysis of neuroinflammation in the late chronic phase after experimental stroke. Neuroscience. Apr 30;292:71-80
  • Walberer M,  Jantzen SU, Backes H, Rueger MA, Keuters MH, Neumaier B, Hoehn M, Fink GR, Graf R, Schroeter M (2014) In-vivo detection of inflammation and neurodegeneration in the chronic phase after permanent embolic stroke in rats. Brain Res 2014 Sep 18; 1581: 80-88.
  • Claus HL, Walberer M, Simard ML, Emig B, Muesken SM, Rueger MA, Fink GR, Schroeter M (2012). NG2 and NG2-positive cells delineate focal cerebral infarct demarcation in rats. Neuropathology; 33,1: 30-38.
  • Walberer M, Backes H, Dennin MA, Neumaier B, Endepols H, Hoehn M, Fink GR, Graf R, Schroeter M. Potential of early FDG-PET for identifying hypo-perfusion and predicting fate of tissue in a rat embolic stroke model. Stroke, 43(1):193-8.
  • Schroeter M, Dennin MA, Walberer M, Backes H, Neumaier B, Fink GR, Graf R. Neuroinflammation extends brain tissue at risk to vital peri-infarct tissue: a double tracer [11C]PK11195- and [18F]FDG-PET study. J Cereb Blood Flow Metab. 2009; 29(6): 1216-25.